Изменчивость процесса и ее причины. Общие и специальные причины вариаций. Статистические показатели возможностей процесса Изменчивость процессов и ее причины

Поэтому для выявления существенных закономерностей производственная служба, ОГТ, ОГК, служба качества надо использовать методы математической статистики.

Долгое время статистическая обработка информации была трудоемкой и сложной процедурой. Однако, с развитием компьютерной техники, даже самые сложные статистические расчеты оперативно выполняются современными программами.

Система организации обработки информации изложена в методике SPC (Статистическое управление процессами). В основе методики лежит применение статистических методов. Процедура применения раскрывается как специальный сбор материала на основе выборочных методов, анализ первичной информации, обработка информации, расчет параметров и характеристик процесса, классификация состояний процесса.

В рамках использования статистических методов в первую очередь применяются простые инструменты качества:

• Гистограммы, позволяющие высказывать первичные суждения о распределении значений признака качества;
• Контрольные карты, позволяющие на основе анализа графического отображения хода процесса, анализировать статистическую управляемость процесса;
• Индексы воспроизводимости и пригодности - числовые комплексы, позволяющие сформировать суждение об эффективности процесса на промежутке его деятельности.

Любой измеренный параметр может быть объектом статистического анализа: свойства готовой продукции, состояние производственного процесса (скорость резанья, толщина стружки и т.д. и т.п.). При выборе объекта анализа следует искать параметры, оказывающие наибольшее воздействие на качество продукции, обладающие значительной изменчивостью.

Распределение значений признака качества

Свойства изделий или параметров процесса, которые характеризуют их пригодность к выполнению определенных требований потребителя, назовем признаками качества. Возможные значения или виды проявления признака - значениями признака. Признак качества в каждом конкретном случае принимает значения, зависящие от случайных обстоятельств. Такая переменная называется случайной переменной или случайной величиной.

Примером случайной величины является измеренное значение признака, являющееся результатом производственного процесса. Эти изделия никогда не могут быть в точности одинаковыми. Говорят, что они обладают изменчивостью.

Изменчивость - это различия между значениями признака качества изделий или параметра процесса. Изменчивость может быть большой или неизмеримо маленькой, но она всегда есть в наличии.

Изменчивость значений признака качества вызывается причинами (источниками) изменчивости процесса. В качестве примеров источников изменчивости размера обрабатываемой детали можно, например, указать:

• отклонения в работе станка (зазор в подшипнике, износ подшипника),
• несоответствие инструмента (прочность),
• несоответствие материала (твердость),
• несоответствие в работе персонала (точность позиционирования, настройки),
• несоответствия рабочей среды (температура, бесперебойное электропитание).

Значения признака в большинстве случаев распределены неравномерно. Достаточно часто большинство значений лежит около номинального размера, их количество уменьшается при удалении от номинального размера. Чтобы охарактеризовать это расположение значений вводится понятие распределения случайной величины.

Распределение случайной величины это плоская графическая структура, в которой для каждого значения параметра по оси ординат откладывается его частота. Распределение, построенное по экспериментальным данным, чаще всего изображают в виде гистограммы.

Для распределения может быть подобрана с определенной мерой погрешности теоретическая модель в виде некоторого статистического закона. Наиболее часто таким законом является нормальный.

Рисунок 1. Гистограмма распределения

График распределения параметра характеризуется положением, разбросом (рассеиванием) и формой кривой. Положение обычно описывается значением среднего или медианы, рассеивание характеризуется стандартным отклонением или размахом.

Гистограмма распределения характеризует состояние соответствующего процесса, графически отображая степень изменчивости признака, расположение среднего относительно поля допуска, вероятность наблюдения несоответствия в выборке. Так, если столбики гистограммы не соприкасаются с границами допуска, качество процесса хорошее, если касаются границ допуска, можно ожидать небольшое количество несоответствий, если выходят за границы допуска - процесс требует регулирования.

Следует отметить, что наблюдаемый закон распределения также может служить источником информации о нарушениях хода процесса.

Обычные и особые причины изменчивости

Причины изменчивости процесса классифицируются как обычные (случайные) и особые (неслучайные).

Совокупность причин (факторов) называется обычной, если каждая из них оказывает на процесс малое влияние и вариацию значений признака качества нельзя при существующем уровне знаний идентифицировать. Если случайные причины являются постоянно действующими на определенном (достаточно длинном) интервале времени, то выход процесса статистически предсказуем.

Причина (фактор) называется особой, если ее можно обнаружить и идентифицировать как влияющую на изменение признака качества. Особые причины обычно действуют систематически, приводят к нестабильному поведению параметров процесса. В результате появления неслучайных причин могут появиться статистически непредсказуемые несоответствия продукции.

Статистически стабильный технологический процесс имеет стабильное распределение во времени. Если процесс нестабилен, что связано с изменением состава обычных причин или появлением особых причин, то параметры распределения изменяются во времени.

Целью статистического анализа процесса является идентификация и устранение причин особой изменчивости, что должно обеспечить стабильное воспроизводство качества продукции.

Особые причины воздействуют на процесс скачками, их можно выделить и устранить. Контрольные карты позволяют выделить момент времени воздействия особого фактора (место выхода параметра за контрольные границы), что в совокупности с методами расслоения данных, регрессионного и дисперсионного анализа позволяет определить значимость воздействия любого фактора.

Заметим, что не все особые причины являются вредными, следовательно, не все изменения распределения значений признака необходимо воспринимать как опасные.

Статистически управляемое состояние процесса

Эффективное управление процессом связывается с принятием оптимальных воздействий на процесс. Необходимо избегать как излишнего, так и недостаточного управления. Формирование воздействий на процесс существенно зависит от того, находится ли процесс в статистически управляемом состоянии (работает ли процесс под статистическим контролем) или вышел из под контроля.

Согласно ГОСТ Р 51814.3 под статистически управляемым состоянием понимается состояние, описывающее процесс, из которого удалены все особые (неслучайные) причины изменчивости, остались только обычные (случайные) причины.

Статистически управляемое состояние процесса является желаемым состоянием для производителя, так как при этом процесс может быть описан распределением с предсказуемыми параметрами. В этой ситуации реализуется выпуск продукции с ясным, понятным и прогнозируемым уровнем дефектности.

Уровень дефектности зависит от того, как расположен (распределен) процесс относительно поля допуска. Чем более кривая распределения выходит за границы поля, тем больше потери от брака.

Следует отметить, что статистически управляемое состояние процесса свидетельствует об отличной работе исполнителей процесса. Перевод процесса из одного управляемого состояние в другое может быть осуществлено только менеджером проведении корректирующих действий. Требовать от рабочих, чтобы они работали лучше затруднительно, так как определенная нестабильность работы присуща человеку.

В тоже время, статистически неуправляемое состояние процесса может быть связано с нарушениями трудовой дисциплины, так и наличием внешних невыявленных возмущающих факторов. Изучение и познание процесса - это миссия специалистов, занимающихся управления производственными процессами, которые должны привлечь для этого опыт рабочих.

Из сказанного ясно, что для построения траектории перевода процесса в лучшее состояние определяющим является знание состояния процесса. Это реализуется с помощью статистических инструментов качества.

Контрольные карты для количественного признака

Для определения статистической управляемости процесса наиболее часто применяют два вида статистических инструментов.

Количественная оценка управляемости процессов в виде числовых критериев, прогноз уровня дефектности производимой процессом продукции проводится расчетом индексов воспроизводимости Ср и Рр и пригодности Срк и Ррк процесса.

Рисунок 2. Иллюстрация связи величин индексов с параметрами процесса

Основным инструментом, позволяющим в реальном времени распознать появление особых причин, являются контрольные карты.

Контрольные карты делятся на два основных вида:

• контрольные карты для количественного признака;
• контрольные карты для альтернативного признака.

Контрольные карты для количественного признака применяются для статистического управления технологическими процессами (ТП). Карты предназначены для решения следующих задач:

• статистический анализ состояния технологических процессов во времени, проверка технологической точности оборудования;
• анализ причин неустойчивости технологического процесса во времени;
• анализ возможностей внедряемых технологических процессов, сравнение отличающихся методов изготовления продукции (выбор материала, инструмента, режимов обработки), анализ и установление допусков;
• проведение статистического управления технологическими процессами.

Наиболее часто применяются следующие типы контрольных карт для количественного признака:

• средних арифметических значений;
• размахов;
• стандартных отклонений;
• медиан;
• индивидуальных значений.

По положению среднего арифметического значения, медианы или среднего индивидуальных значений параметра процесса осуществляется наблюдение за уровнем настройки ТП относительно его поля допуска.

По положению размаха, стандартного отклонения или скользящего размаха параметра процесса осуществляется наблюдение за уровнем рассеивания значений относительно средних.

Вариабельность и изменение среднего могут иметь разные причины. Поэтому предпочтительнее использовать совмещенные контрольные карты. Они позволяют одновременно наблюдать за уровнем настройки и рассеивания. Этим обеспечивается более надежная оценка воспроизводимости ТП и сокращается излишнее вмешательство в него.

Применение контрольных карт для количественного признака проходит ряд регламентированных этапов.

Предварительный статистический анализ ТП . Этап включает в себя:

• определение:
  • объема подгруппы деталей;
  • периодичности отбора подгруппы;
• сбор данных о состоянии технологического процесса;
• вычисление контрольных границ;
• анализ статистической управляемости технологического процесса по данным предварительного анализа.

Полученные значения замеров заносятся в виде точек в форму "Подготовка данных к применению контрольной карты для количественного признака". В соответствующие графы формы вносятся также объем подгруппы, периодичность отбора подгрупп, управляемый параметр, код оборудования и измерительного прибора, фамилия технолога и т.п.

Правила расчета контрольных границ приведены в ГОСТ Р 51814.3-2001 (Системы качества в автомобилестроении. Методы статистического управления процессами).

Приведение технологического процесса в статистически управляемое состояние. Для приведения ТП в статистически управляемое состояние выявленные в процессе предварительного анализа особые причины необходимо устранить или снизить их влияние на процесс.

Устранение факторов особой изменчивости возможно несколькими путями:

• дополнительные требования к входящим материалам и ресурсам, контроль свойств, оказывающих воздействие на выход процесса;
• изменение методов и режимов работы;
• устранение внешних негативных воздействий.

Так, если причина особой изменчивости является материал, необходимо ввести дополнительное требование к его качеству или ввести разные режимы работы, способные нивелировать негативное воздействие; возможно применение дополнительного освещение позволит оператору улучшить свою работы.

После устранения особых причин, проводится перерасчет контрольных границ. При необходимости организуется дополнительный сбор данных о процессе. При перерасчете контрольных границ необходимо исключить подгруппы, соответствующие периодам статистической неуправляемости процесса, при условии, что особые причины были определены и устранены.

Подготовка контрольной карты. По результатам статистического предварительного анализа технологического процесса оформляется "Эталонная карта статистического управления для количественного признака" в одном экземпляре.

В соответствующие графы "Эталонной карты статистического управления для количественного признака" вносятся необходимые сведения, рассчитанные контрольные границы.

Персонал подразделения оформляет в технологической документации изменения, связанные с введением статистического управления. Персонал регистрирует также "Эталонную карту статистического управления для количественного признака" в специальном журнале для регистрации запуска карты.

"Рабочая карта статистического управления для количественного признака" формируется по данным, содержащимся в "Эталонной карте статистического управления для количественного признака". В "Рабочую карту" заносятся все необходимые данные, на поле "Контрольная карта" наносятся контрольные границы и шкала карты.

Пример заполнения контрольной карты для количественного признака приведен на рисунке 3 и 4.

Ведение контрольной карты. Ответственный персонал выполняет последовательные замеры параметров процесса или замеры параметров деталей.

Отбор подгрупп осуществляется с периодичностью и в объеме, указанном в рабочей карте.

Каждая деталь подгруппы измеряется по управляемому параметру и при необходимости по контролируемым параметрам.

При обнаружении грубых отклонений по размерам следует вторично измерить детали подгруппы, чтобы исключить возможные ошибки при измерении.

Заполнение "Рабочей карты статистического управления для количественного признака" проводится в соответствии со следующим порядком:

• на рабочей карте отмечается дата и время (час), в течение которого осуществлялись очередные замеры управляемого параметра;
• в соответствующие графы рабочей карты заносятся результаты измерений управляемого параметра деталей подгруппы.

Определяются значения статистических характеристик подгруппы. Полученные статистические характеристики наносятся точками на соответствующие контрольные карты. Точки, соответствующие статистическим характеристикам очередных подгрупп, соединяются прямой линией.

Каждый случай разладки технологического процесса регистрируется на контрольной карте стрелкой с условным номером обозначения несоответствий технической операции, перерывы в работе - разрывами контрольной карты.

Рисунок 3. Х контрольная карта

Рисунок 4. S контрольная карта

Оценка состояния ТП по контрольной карте осуществляется следующим образом:

• сопоставляется положение статистических характеристик (среднее арифметическое, медиана, размах, стандартное отклонение) относительно своих средних значений и контрольных границ;
• по положению точек на контрольной карте относительно соответствующих контрольных границ оценивается либо уровень настроенности, либо уровень рассеивания технологического процесса.

Таким образом, в идеальном случае все точки на обеих картах будут лежать в между верхней и нижней контрольными границами, большей частью близко от средней линии. В этом случае есть все основания утверждать, что процесс стабилен, доля неслучайной изменчивости мала.

В другом случае будут наблюдаться группировки точек, выходы за контрольные границы.

Для выявления особой изменчивости применяются правило контроля группировки точек:

• из 3 точек 2 лежат ниже/выше среднего больше чем на два СКО;
• из 5 точек 4 лежат выше/ниже среднего больше чем на одно СКО;
• 7 точек подряд лежит по одну сторону от средней линии;
• 6 точек монотонно возрастают;
• из 10 точек 8 монотонно возрастают/убывают;
• из 2-х точек вторая лежит по крайней мере на четыре СКО выше/ниже первой.

Корректировка и перерасчет контрольных границ . При нахождении технологического процесса в статистически управляемом состоянии персонал регулярно проводит анализ данных. Если в результате анализа установлено, что процесс улучшается, то уточняются контрольные границы по данным, содержащимся в рабочих картах. При расчете новых контрольных границ исключаются особые точки, причины которых выявлены и устранены.

Заметим, что может возникнуть ситуация, когда возникли не устраняемые на длительном интервале времени особые причины. Тогда процесс ухудшается, и контрольные границы занимают менее выгодное положение.

После расчета новых контрольных границ "Эталонная карта статистического управления для количественного признака" переоформляется. Оформление "Эталонной карты статистического управления для количественного признака" проводится в соответствии с правилом, указанном выше.

Использование программного модуля "Эйдос" для построения контрольных карт

Для автоматизации построения контрольных карт известны пакеты анализа различной сложности. Здесь предлагается авторская программа "Эйдос", доступная для скачивания по адресу .

Программа распространяется в виде "надстройки" EXCEL, для ее установки достаточно открыть поставляемый файл "ЭЙДОС.xla". Для начала работы необходимо вставить в EXCEL таблицу, содержащую исходные данные, с тремя заголовками: date, time, v (дата, время замера и значение измеряемого параметра соответственно). Значения замера из одной выборки должны иметь одинаковые значениями date и time.

После создания таблицы, запуск программы "Эйдос" осуществляется нажатием в меню "сервис" кнопки "X-S", "X-R" или "Ркарта" для построение соответствующей контрольной карты.

Программа построит контрольную карту (которая будет располагаться на листе "КК") и график распределения параметра (на вкладке "Распределение").

В качества примера, рассмотрим результаты обработки измерений диаметра вала на шлифовальной операции (см. таблицу 1. Шапка листа результатов). Карты "X-S" представлены на рисунках 3, 4.

Таблица 1. Шапка листа результатов.

Интерпретируем полученные результаты. Показатель значимости (по критерию Пирсона) гипотезы о нормальном законе распределения параметра в выборке составляет 73,0%. Поэтому можно использовать статистические оценки процесса, основанные на нормальном законе распределения.

Значение статистического показателя Рр показывает, что разброс значений параметра в 6 сигм превышает поле допуска (так как Рр меньше 1). То, что Ррк < Рр свидетельствует о небольшом смещении распределения относительно центра поля допуска. Следует ожидать появление несоответствий данного параметра требованиям в количестве 0,3%. Согласно S контрольной карты процесса выход выборочного среднеквадратичного отклонения за контрольные границы не наблюдается. Следовательно, можно предполагать, что изменчивость процесса стабильна. Отсюда - для обеспечения соответствия параметра установленным требованиям необходимо осуществить мероприятия по изменению среднего процесса и снизить его изменчивость.

Из сравнения показателей Pp и Ср видно, что Ср >> Pp. В данном процессе наблюдается значительная неслучайная изменчивость. Контрольная карта данного процесса показывает, что средние значения выходят за контрольные границы, подтверждая предположение о наличии неслучайной изменчивости среднего. Процесс необходимо совершенствовать за счет выявление и устранения факторов неслучайной изменчивости.

найти еще статьи

Любой технологический процесс подвержен изменчивости, даже если он функционирует в полном соответствии с установленными нормативами. Рассмотрим, например, следующие технологические процессы:

Розлив фруктового сока по картонным упаковкам определенного объема с помощью специального станка;

Проверка диаметра отверстий, просверленных в металлическом листе;

Проверка веса упаковки сахара;

Определение длины металлических стержней, нарезаемых металлорежущим станком.

В каждом из этих процессов станок работает в соответствии с некоторым заданным средним значением, однако возможно отклонение параметров отдельных изделий в ту или иную сторону. Обычно значения параметров, меньшие или большие среднего значения, находятся в некотором балансе и имеют нормальное распределение значений переменной. Дисперсия, или разброс, распределения также изменяется в зависимости от вида станка (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Изменчивость технологического процесса

Эта изменчивость содержит в себе две компоненты:

Изменчивость под воздействием простых или неустранимых причин;

Изменчивость под воздействием неслучайных, или специальных, причин. Простые причины изменчивости существуют всегда, и фактически их нельзя устранить до тех пор, пока сам процесс не будет изменен. Появление такой изменчивости связано с типом применяемых станков и общими условиями функционирования процесса. Ее значение зависит от конкретного станка или конкретных условий. Для преобразования общей изменчивости необходимо либо использовать новый, или модифицированный, станок, либо осуществлять контроль за условиями функционирования процесса.

Рис. 7.4. Изменчивость, вызванная простыми причинами

Если технологический процесс находится под контролем, т.е. осуществляется правильно, то общие причины изменчивости приводят к распределению, которое устойчиво во времени и, следовательно, поддается прогнозу.

Вариация, которая появляется под действием общих причин, определяет границы функционирования технологического процесса при наличии контроля за соблюдением определенных условий, т.е. при наличии правильных стартовых параметров, правильного материально-технического обслуживания, управления со стороны специалиста соответствующей классификации, использовании соответствующего сырья.

Неслучайные, или специальные, причины колеблемости появляются ввиду возникновения особых изменений в самом технологическом процессе или окружающей среде, которые можно выявить. Например:

Ошибка оператора при наладке станка;

Частичная поломка или замедление работы станка;

Поломка заводских кондиционеров и неожиданное увеличение температуры воздуха;

Несоблюдение пропорций при смешивании различных ингредиентов сырья.

Неслучайные причины изменчивости приводят к нестабильности распределения значений переменной. Предсказать вид распределения больше невозможно. Технологический процесс выходит из-под контроля.

Статистический контроль за технологическим процессом используется для определения условий, при которых этот процесс можно контролировать, или условий, при которых возникают неполадки и процесс выходит из-под контроля. Если технологический процесс невозможно контролировать ввиду появления неслучайных причин изменчивости, то с помощью статистического метода выявить эти причины нельзя. Этот метод лишь позволяет оператору установить факт наличия вероятных неполадок. Оператор должен первым узнать, что технологически

Рис. 7.5. Изменчивость, вызванная неслучайными причинами

процесс нарушен. Если он не в состоянии установить причину непредвиденных изменений, то должен сообщить об этом определенному должностному лицу своей организации. Именно быстрота и результативность ответной реакции на сигнал, полученный благодаря применению статистического метода, определяют сознательное отношение к проблеме качества во всей организации.

одно из центральных понятий биологии. В совр. биологии по вопросу о природе И. нет единства взглядов. Это объясняется тем, что И. во многом остается проблемой, недостаточно изученной. В частности, не раскрыт полностью ее физико-химич. основы, закономерности И. еще не всегда могут быть охарактеризованы достаточно точным образом. Различия в трактовке понятия И. непосредственным образом обусловливаются также неоднозначным пониманием природы наследственности. Ниже приводится изложение двух наиболее распространенных точек зрения по проблеме И. Согласно первой точке зрения, термин "И." употребляется в трех значениях: 1) свойство или способность организмов образовывать в процессе жизнедеятельности более или менее отличные от родительской формы, 2) процесс возникновения видоизмененных органич. форм, 3) прямое следствие этого процесса, а именно разнообразие, неоднородность особей одного и того же пола и возраста в пределах вида, разновидности, сорта, породы и даже потомства одних родителей. Грани между всеми этими понятиями весьма подвижны. Чаще, однако, речь идет об И. как процессе. Изменения организмов могут в большей или меньшей степени передаваться по наследству, что зависит от того, насколько вещества измененного участка живого тела вовлечены в общую цепь процесса подготовки и возникновения воспроизводящих клеток (К. А. Тимирязев, Т. Д. Лысенко). Говоря об И. как о факторе эволюции органич. мира, ее исходном моменте, следует обратить внимание прежде всего на два обстоятельства: чем вызывается И., каковы ее движущие силы, каков ее характер и направление. Дарвин, так же как и Ламарк, считал, что все изменения организмов связаны с изменениями окружающей среды. Последние он рассматривал как источник, причину И. "...Если бы было возможно поставить всех особей какого-нибудь вида во многих поколениях в абсолютно одинаковые условия существования, изменчивости не было бы" (Дарвин Ч., Соч., М.–Л., 1951, т. 4, с. 643). К числу причин изменчивости Дарвин, наряду с изменением среды, относил также упражнение (или неупражнение) органов, корреляции между отдельными органами и частями организма, скрещивание между собой двух или нескольких органич. форм. Однако все эти причины в конечном итоге связаны также с изменениями среды, к-рые являются определяющей причиной И. Дарвин был противником признания И., вызываемой какими-то внутр. силами, независимо от внешней среды. Между тем подобные взгляды, именуемые автогенезом, высказывались нек-рыми авторами как до Дарвина, так и его современниками. Еще более широкое распространение получили они в последарвиновской биологии. В качестве примера можно назвать мутационную теорию. Ее основатель голл. ботаник Г. де Фриз, в противоположность Дарвину, подчеркивал, что мутации, т.е. наследств. изменения, совершаются независимо от условий жизни (см. "Мутации и мутационные периоды в связи с происхождением видов", в сб. статей "Успехи биологии", вып. 1, О., 1912, с. 99). Правда, он допускал, что в природе могут иметь место и мутации, связанные с изменениями среды. И. В. Мичурин, Т. Д. Лысенко и др. не только подтвердили тезис материалистич. биологии об изменениях среды как источнике И. организмов, но и многое сделали для понимания того, как взаимодействие организма и среды ведет к образованию новых органич. форм. "...Д л я того, чтобы изменить данный габитус растения, нужно суметь заставить растение принять в свой строительный материал такие части, какие прежде растением не употреблялись" (Мичурин И. В., Соч., т. 3, 1948, с. 235). Пока организм получает из окружающей среды нужные ему, согласно его наследственности, условия жизни, его индивидуальное развитие точно воспроизводит особенности развития предков. Когда же изменение среды приводит к исчезновению этих условий, возникает противоречие между новыми условиями (элементами) среды и старой наследственностью. Само по себе это внешнее по отношению к организму противоречие еще не ведет к И. Но в результате разрешения этого внешнего противоречия организм либо погибает (если окружающие условия изменились слишком резко), либо начинает ассимилировать новые, ранее непривычные ему условия (если степень их изменения не оказалась чрезмерной). В последнем случае возникает новое, на этот раз уже внутреннее, противоречие – противоречие между новыми условиями жизни, ассимилируемыми организмом, и его старой наследственностью. Именно это противоречие и составляет тот источник, те движущие силы, к-рые лежат в основе И. Разрешение этого противоречия приводит к перестройке организма в соответствии с теми новыми условиями (элементами), к-рые он оказался вынужденным ассимилировать из окружающей среды. С пониманием источника И. тесно связан вопрос о ее характере, ее направлении. Дарвин делил И. на два типа – определенную, при к-рой изменения у различных особей одного вида идут в одном, строго определенном направлении, и неопределенную, осуществляющуюся в самых разнообразных, неопределенных направлениях (см. Соч., т. 3, М.–Л., 1939, с. 275, 367; т. 4, с. 656–57). Если следовать логике такого разграничения, И. в одних случаях бывает строго закономерной, а в других – абсолютно случайной. Однако, ошибочно разграничивая И. на определенную и неопределенную в своих прямых высказываниях по этому вопросу, Дарвин фактически не возводил между ними стены, приближаясь к пониманию того, что И. во всех случаях бывает одновременно и необходимой, и случайной. Эти стихийно-диалектич. тенденции в учении Дарвина были извращены многими бурж. учеными. Одни из них (финалисты, сторонники т.н. ортогенеза) пошли по пути отрицания случайности в И., рассматривая ее как некий целенаправленный имманентный процесс. Другие ученые (неодарвинисты, сторонники хромосомной теории наследственности), напротив, абсолютизируют момент случайности, отбрасывая необходимость, закономерность в И. По их мнению, роль естеств. отбора в эволюции сводится к простому сохранению мутаций, случайно оказавшихся полезными. Такая абсолютизация случайности и отношение к естеств. отбору как к механич. ситу, сортирующему И., получила наименование "ультраселекционизма". Говоря о двух типах И., Дарвин был убежден, что оба они наследственны. Дарвин считал нецелесообразным рассматривать изменения, не передающиеся по наследству, поскольку они не проливают света на происхождение видов и не приносят пользы человеку (см. Соч., т. 4, с. 437). С др. стороны, учение Дарвина о т.н. длящейся изменчивости (см. тамже, с. 266–67, 631–32 и др.), к-рая идет на протяжении мн. поколений в более или менее определенном направлении (при сохранении вызвавших ее условий), ясно указывает на признание Дарвином известной приспособит. направленности также и у неопределенной И. Последующее развитие дарвинизма в материалистич. направлении пошло по линии более глубокого выяснения закономерного характера воздействия среды на И. Примерами адекватных приспособит. изменений организмов являются многочисл. опыты по вегетативной гибридизации различных видов животных и растений и по превращению яровых форм пшеницы в озимые при посеве их осенью. Не менее убедительны данные микробиологии, свидетельствующие о выработке у бактерий устойчивости к антибиотикам и другим ядам при условии выращивания их в среде, содержащей эти вещества. Ныне установлено, что нек-рые штаммы бактерий не только повышают устойчивость к тем или иным ядовитым веществам, но и вырабатывают потребность к ним, т.е. живут и нормально развиваются лишь при наличии этих веществ в окружающей среде. Неверно считать, что все изменения организмов приспособительны к вызвавшим их факторам среды. По-видимому, было бы правильным говорить о наличии у организмов нек-рой нормы наследственной реакции, за пределами к-рой они не могут отвечать на внешние воздействия приспособит. изменениями. Приспособит. И. – это закономерная наследств. реакция организма на изменения среды. Это не значит, что эволюция сводится к приспособит. изменениям организмов. Случайные отклонения от общей линии служат объективной основой для такого явления, как выживаемость, благодаря к-рому в процессе борьбы за существование сохраняются и дают потомство лишь особи, оказавшиеся наиболее приспособленными к окружающей среде. Т. о., эволюция органич. мира обеспечивается лишь совокупным действием всех элементов естеств. отбора, т.е. И., наследственности, борьбы за существование и выживаемости организмов. Естеств. отбор, а не только одна приспособит. И. обусловливает и такое свойство всех организмов, как целесообразность, т.е. общую приспособленность организма к колеблющимся условиям среды на всех стадиях его развития, а также внутр. слаженность всех органов и процессов внутри организма. Г. Платонов. Москва. Согласно второй точке зрения, развиваемой в совр. биологии, И. понимается как: 1) свойство всех организмов приобретать отклонения в своем строении и отправлениях под непосредств. влиянием внешней среды – ненаследственная (модификационная, фенотипическая) И.; 2) явление и процесс возникновения наследств. различий – наследственная (мутационная, генотипическая) И. Существ. признак живых организмов – постоянный обмен веществ с внешней средой. В этом обмене каждое существо в каждую минуту своей жизни, оставаясь самим собой, вместе с тем непрестанно изменяется не только в силу постоянного взаимодействия с меняющимися условиями среды его обитания, но и в силу филогенетически сложившегося типа его развития. Следовательно, в течение всей индивидуальной жизни (онтогенеза) организма обязательно имеют место явления И., проявляющиеся на морфологич., физиологич. и любых иных признаках. При индивидуальном развитии нет и не может быть признака, в становлении к-рого не принимали бы участие наследственность и среда. Но из этого не следует, что эти две силы могут быть противопоставлены друг другу в противоречивом единстве. Науч. постановка вопроса о познании И., как при развитии индивидуального организма, так и в эволюц. плане, определяется марксистской теорией диалектики самодвижения. Изучая развитие организма или органич. мира, нужно искать единство противоположностей в них самих, а не вне их. Энгельс четко формулировал положение о противоречивом единстве наследственности и приспособления к среде, борьба к-рых идет в течение всего процесса органич. развития. "...В органической жизни надо рассматривать образование клеточного ядра тоже как явление поляризации живого белка, а теория развития показывает, как, начиная с простой клетки, каждый шаг вперед до наисложнейшего растения, с одной стороны, и до человека – с другой, совершается через постоянную борьбу наследственности и приспособления" ("Диалектика природы", 1955, с. 166). В противоречивом единстве наследственности и приспособления последнее можно рассматривать лишь как И., как возникновение отклонений в строении и функциях организма, появляющихся в порядке ответа на меняющиеся условия среды. Приспособление это может быть двух типов: И. наследственная и И. ненаследственная. И. ненаследственная в наиболее чистой форме видна на наследственно однородном материале. Примером могут служить клоны растений (животных), представляющие результат вегетативного размножения одной исходной особи. Несмотря на одинаковую наследственность, различные условия произрастания каждого из этих растений определяют И. его признаков. Подобный пример можно указать даже для человека: развитие двух зародышей из одного оплодотворенного яйца приводит к рождению двух т.н. однояйцевых близнецов. Они всегда одного пола и всегда поражают своим сходством (двойники), и все же жизнь накладывает на каждого из них свои индивидуальные особенности, к-рые тем резче выражены, чем более различны условия их роста и воспитания. Все же во всех перечисленных случаях сходство сравниваемых особей остается чрезвычайно большим. Объясняется это тем, что определяемая внешними условиями И. не может выйти за границы, допускаемые одной и той же наследственной нормой реакции. Понятие наследственной нормы реакции крайне важно для уяснения вопросов И. Поясним его на примере организмов, различающихся по своим наследств. свойствам. Существуют две расы китайской примулы, цветущие при температуре выше 20°С белыми цветами. Но при понижении температуры у одной из рас цветки становятся красными, другая же всегда сохраняет цветки белыми. Разница между обеими расами генетическая, но наследственно различная норма реакции этих рас проявляется лишь в определенных температурных пределах среды. Т.о., в самой основе ненаследств. И. лежит наследственность. И все же, несмотря на то, что, строго говоря, ненаследств. И. нет, этот термин мы должны сохранить как наименование той И., к-рая возникает под прямым или опосредованным влиянием среды. Это те именно явления, к-рые Дарвин наз. И. определенной, в отличие от неожиданно возникающих случаев И. неопределенной, когда новые признаки возникают как более или менее выраженные резкие уклонения, с влиянием внешней среды как бы не связанные. И. наследственная есть следствие возникновения новой нормы реакции. Это значит, что в результате появления нового наследств. изменения возникают новые реакции организма на старые, неизменившиеся воздействия внешней среды. На этой новой наследств. основе возникают новые наследств. признаки. Дарвин привел много случаев неожиданного возникновения новых признаков у растений и животных для обоснования теории происхождения видов. Он придавал первостепенное значение этим фактам, справедливо оценивая их как важнейший материал наследственной (по Дарвину – неопределенной) И. для действия естеств. и искусств. отбора. Рус. ученый С. И. Коржинский в своей книге "Гетерогенезис и эволюция" (1877) специально на многих примерах показал появление внезапных и резких изменений, к-рые он и назвал явлениями гетерогенезиса. Следом за ним Г. де Фриз создал (1901) уже на своем экспериментальном материале теорию мутаций. Факты, собранные Коржинским и де Фризом, авторы переоценили, противопоставив их теории эволюции Дарвина. Мутации ими были поняты как самый факт возникновения новых видов. Собрав превосходный материал для подтверждения дарвинизма, они выступили с ним как антидарвинисты. Их ошибка была в том, что они поставили знак равенства между И. и эволюцией. Они не поняли, что постепенный ход эволюции обеспечивается направленным накоплением в процессе отбора отдельных мутаций, каждая из к-рых действительно возникала как скачкообразное наследств. уклонение. Дарвину постоянно ставят в упрек выражение "Natura non facit saltum" ("Природа не делает скачков"). Такой упрек возможен лишь при поверхностном чтении Дарвина, к-рый привел множество примеров скачкообразных изменений, возникавших на основе И. неопределенной (мутационной), и, кроме того, очень осторожно пользовался этим "допущением". "Это правило, – по его мнению, – если мы ограничимся только современными обитателями земли, не вполне верно..." (Соч., т. 3, М.–Л., 1939, с. 424). Энгельс отметил эту особенность постепенного хода эволюции, говоря, что "... в природе нет никаких скачков и м е н н о п о т о м у, что она слагается сплошь из скачков" ("Диалектика природы", с. 217). В наст. время учение о наследств. И., т.е. учение о мутациях, разрослось в громадную главу совр. генетики. Необозримым количеством работ на бесчисленном ряде растительных и животных объектов показана скачкообразность спонтанного возникновения новых наследств. изменений. Более того, после работ советских (Г. А. Надсон и Г. С. Филиппов, 1925) и амер. исследователей [Г. Меллер (Н. Muller), 1927; Л. Стедлер (L. Stadler), 1927], получивших мутации у грибов, мухи-дрозофилы, кукурузы и др. объектов под влиянием ионизирующей радиации (лучи Рентгена и радий), открылась новая эпоха экспериментального вызывания мутаций. Физич. действие проникающей радиации – не единственный путь к вызыванию мутаций; было открыто мутагенное действие и химич. факторов: вначале соединений иода (В. В. Сахаров, 1932), затем алкалоида колхицина [А. Блейксли (А. Вlаkeslee), 1937]; наконец, благодаря работам сов. исследователя И. А. Рапопорта (1947) было открыто мощное мутагенное действие ряда органич. соединений (этиленимин и др.). Эти химич. факторы, наряду с колхицином, становятся орудием получения новых мутаций для прямых селекц. целей. Биологич. основой мутаций, на к-рой возникают эти наследств. изменения, являются материальные носители наследственности, к-рые могут находиться только в клетке – этой "подлинной единице жизни". В ней они и были найдены. Совр. теория наследственности – хромосомная теория, возникшая в синтезе науки о наследственности и науки о клетке, показала, в частности, что и материальные основы подавляюще большого числа мутаций имеют место в хромосомах. Кроме ядерных (хромосомных) мутаций, встречаются плазменные и пластидные мутации; последние могут быть только у аутотрофных пластидных растений. Число известных случаев из этой группы мутаций несопоставимо мало в сравнении с бесчисленным количеством ядерных мутаций (см. Наследственность). Ни один новый наследств. признак не может возникнуть без изменения той материальной основы наследственности, к-рая находится в клетке. Мутации вызываются действием физич. и химич. факторов среды. Более того, теперь может считаться положительно разрешенным вопрос о специфичности действия различных мутагенных факторов, поставленный в сов. генетич. лит-ре (В. В. Сахаров, 1936–40). Теперь уже нельзя рассматривать роль внешних факторов лишь как ускорителей мутационного процесса, будто бы автогенетически предопределенного. Мутагенные факторы не просто "ускоряют" процесс наследств. И., но "вызывают" мутации, характер к-рых зависит не только от организма (клетки), но и от специфич. возможностей внешнего фактора. Оговоримся только, что понятие "внешнее" (среда) для той клетки, в к-рой произошла мутация, должно включать и физико-химич. условия, имеющие место вокруг этой клетки, а точнее говоря, для хромосом этой клетки. Известно, напр., что мутационный процесс повышен у стареющих организмов, что метаболич. особенности гибридного организма также его повышают и пр. Можно сказать, что любое внешнее воздействие, достигающее хромосом, доходит до них через процессы обмена веществ организма (клетки) в преломленном виде. Условия внешние видоизменяются организмом, превращаясь в его внутр. условия. Последние же являются той средой, с к-рой взаимодействует хромосомный аппарат ядра клетки. Направление и характер наследств. И. любого вида растительных или животных организмов предопределяется всей предшествующей историей эволюции каждого данного вида. Каждый вид растений или животных известным образом ограничен в самих возможностях возникновения новых признаков, и чем ближе стоят друг к другу родств. группы организмов, тем более похожи будут мутации, возникающие в каждой из этих групп. Именно это положение позволило Н. И. Вавилову сформулировать закон гомологич. рядов, обобщающий явления параллельной И., наблюдающейся у родств. видов. В сложном процессе образования из клеточной мутации мутационного признака организма принимают участие все предшествующие наследств. изменения, направленно накопленные отбором в его творч. деятельности. Это значит, что из неисчислимого количества мутаций, возникавших в истории эволюции любого вида, отбор сохранял лишь те изменения, к-рые оказались "полезными" для данного вида. Но из этого никак не следует, что сами мутации становятся направленными. Напротив, мутационный процесс исключает возможности телеологич. объяснений, он ненаправлен, нецелесообразен и случаен. Направленность же, целесообразность и необходимость (неслучайность) появляются только там, где вступает в свои права отбор. В этом соотношении ненаправленности мутационного процесса и строгой направленности процесса отбора собственно и действует диалектика необходимости и случайности в живой природе (см. Ф. Энгельс, Диалектика природы, с. 172–75). Только при таком понимании движущего противоречия в саморазвитии живых организмов можно удержать научный, дарвиновский смысл теории органич. целесообразности, к-рая часто среди сов. биологов выражается понятием "единство организма и среды". Содержание этого понятия определяется теорией естественного отбора как основного творч. фактора видообразования, результатом действия к-рого является органич. целесообразность. Приспособление с этой т. зр. является следствием историч. процесса переживания тех ненаправленно уклоняющихся форм, к-рые оказались лучше приспособленными к среде. Практика искусств. получения мутаций для целей селекции показывает, что нужны сотни и тысячи мутаций, чтобы из них отобрать единичные уклонения, удовлетворяющие целям намеченного селекционером пути искусств. отбора. То же имеет место и при действии отбора естественного, отметающего громадное большинство мутаций и сохраняющего лишь те, к-рые оказываются полезными для данного вида и для данной среды его обитания. Полезность же или вредность любого нового мутационного признака – понятия относительные. Мутация безглазости – преимущество для пещерных форм животных. Такие сложные и легко ранимые органы, как глаза, становятся не только бесполезными, но и вредными в условиях вечной темноты, и, используя случайные мутации, отбор их атрофирует или нацело устраняет. Т. о., приспособляемость организмов к среде возникает в противоречиях наследственности и И., борьба к-рых движет развитие. Среда же остается совокупностью условий, приспособляемость к к-рым делает организм все менее от них зависящим. Развитие остановится, если наследственность будет оставаться неизменной, но развитие оборвется и в том случае, если процесс И. пойдет слишком бурно. В этом отношении сама мутационная И. может рассматриваться как признак, ограниченный в обычных условиях определенной нормой реакции. Но, вводя в эксперименте факторы, природе чуждые (проникающая радиация, другие сильные физич. или химич. агенты), к к-рым организмы не могли выработать приспособлений сопротивляемости, можно резко повысить мутационную И. Подобное вмешательство человека в мутационный процесс стало в наши дни практикой получения множества мутаций для искусств. отбора тех, обычно весьма немногих, наследств. изменений, к-рые представляют селекционное значение. В. Сахаров. Москва. Лит.: Астауров В., Изменчивость, БМЭ, 2 изд., т. 11, с. 63–77; Геккель Э., Трансформизм и дарвинизм, пер. с нем., СПБ, 1900; его же, Естественная история миро-творения, т. 1–2, СПБ, 1914; Иогансен В., Элементы точного учения об изменчивости и наследственности с основами биологической вариационной статистики, пер. с нем., М.–Л., 1933; Вавилов Н. И., Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости, 2 изд., М.–Л., 1935; Тимирязев К. ?., Исторический метод в биологии, Соч., т. 6, [М.], 1939; Дарвин Ч., Соч., т. 3, 4, 5, М.–Л., 1939–53; Келлер Б. ?., Борьба за Дарвина, [Л.], 1941; Мечников И. И., О дарвинизме, М.–Л., 1943; Мичурин И. В., Соч., 2 изд., т. 1–4, М., 1948; Столетов В. Н., Мичуринское учение о направленном изменении природы растений, в сб.: Философские вопросы современной биологии, М., 1951; Лысенко Т. Д., Агробиология, , М., 1952; Бербанк Л. и Холл В., Жатва жизни, пер. с [англ.], 3 изд., М., 1955; Фейгинсон Н. И., Основные вопросы мичуринской генетики, М., 1955, ч. 2, гл. 5; Платонов Г. В., Об источнике и характере развития живой природы, в сб. Некоторые философские вопросы естествознания, М., 1957;: Вагнер Р. П, Митчелл Г. К., Генетика и обмен веществ, пер. с англ., М., 1958; Ниль Дж. и Шэлл У., Наследственность человека, пер. с англ., М., 1958; Фишер Р. ?., Статистические методы для исследователей, пер. с англ., М., 1958; Канаев И. И.,. Близнецы, М.–Л., 1959; Наследственность и изменчивость растений, животных и микроорганизмов. Тр. конференции, посвященной 40-летию Великой Октябрьской социалистической революции (8–14 окт. 1957 г.), т. 1–2, М., 1959; Вилли К., Биология, пер. с англ., М., 1959; Итоги науки. Биологические науки, [т.] 3 – Ионизирующие излучения и наследственность, М., 1960; Уильямс Р., Биохимическая индивидуальность, пер. с англ., М., 1960; Химические основы наследственности, пер. с англ., М., 1960; Проблема причинности в современной биологии. [Под редакцией В. М. Каганова иг. В. Платонова], М., 1961; ?ролов И. Т., О причинности и целесообразности в живой природе, М., 1961; Chemische Mutagenese. Hrsg. von H. Stuble, В., 1960.

Благодаря наследственности достигается единообразие плана строения, мех-ов развития и др признаков вида, а разнообразие деталей строения и физиологических отправлении особей, наблюдаемое на фоне указанного единообразия, зависит от изменчивости. Св-во живых систем приобретать изменения и существовать в различных вариантах наз. изменчивостью. Изменчивость явл. результатом различных процессов. Выделяют 2 формы: ненаследственная, фенотипическая, модификационая, наследственная, генотипическая. Фенотипическая изменчивость-изменения фенотипических признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабливаться к условиям окр среды. Генотипическая изменчивость делится на комбинативную и мутационную изменчивость. Комбинативная изменчивость-появление новых комбинаций генов у потомков, а у родителей таких комбинации не было. Мутационная изм-ть связана с возникновением мутации. А мутации-явления скачкообразного прерывистого изменения наследственного признака.

35)Фенотипиченская изменчивостъ. Норма ре-ции генетич.детерминированных признаков. Фенакопии. Адаптивный хар-р модификаций. Роль наследственности и среды в развитии чел-ка. Фенотипич изменчивость-изменения фенотип признаков орг-ма под действием факторов внеш среды. Она позволяет орг-мам приспосабтиваться к усл окр среды. Все фенотип изменения ограничены нормой реакции-диапазон изменчивости в пределах которой один и тот же генотип может давать различные фенотипы. Она бывает широкой и узкой, а так же выделяют однозначную-признак не изменяется. Щирокая-зависимость корма и кол-ва молока, узкая-жирность молока, однозначная-группа крови. Иногда на орг-м могут действовать экстремальные факторы, осо6енно опасно воздействие этих факторов в ходе эмбрион развития. В рез-те у орг-ов может возникнуть фенотипическая изм-ть, кот не носит адаптивный хар-р. Эти изменения наз. морфозами развития. Особую группу составляют фенокопии-это фенотип, изменения, кот трудно отличить от наслед изменчивости.

39)Мутации числа хр-м. Гаплоидия, полиплоидия, анеплоидия. Постоянство кариотипа в ряду поколений поддерживается процессами митоза и мейоза. Нарушается расхождение хр-м=>возникают Кл с измененным числом хр-м. В клетках может изменяться число гаплоидных наборов хр-м, а может изменяться число отдельных хр-м. Причины, приводящие к расх-нию хр-м: 1)нарушение полярности клетки.2)изменение состояния веретена.деления.3)увелич вязкости цитоплазмы, они приводят к явлению-анафазного отставания анафазы митоза или мейоза нач расхождение хр-м к разным полюсам Кл., но какая-то хр-ма не успевает за основной группой и теряется, в результате возникает кл с измен числом хр-м. Гаплоидия - уменшениечисла хр-м в кл орг-ма кратно гаплоидному набору. В кл орг-ма вместо диплоидного набора(2n)сдержится гаплоидный (1n)=>резко уменьшается доза гена, вредные рецессивные гены проявляются фенотипически.

Распостран. в природе: 1)встречается у пркариот 2)у растений, но имеют мал

размеры, снижен жизне-ть и быстро погибают. 3)у животных и чел-ка гаплоидия не

встреч. Полиплоидия -увеличение числа хр-м в клетках орг-ма кратно гаплоидному

набору. Вместо 2n может содержаться 3п,4п. Виды полиплоидии: 1) митотическая: нарушается расхождение хр-м в анафазу митоза,=> из диплоидной клвозникает тетраплоидная кл, кот дает начало большому числу тетраплоидныхкл. Особенности: в части клеток содержится диплоидный набор хр-м. Другая частьмутантная и содержит тетраплоид. набор хр-м-это явление

наз.мозаицизм ; 2) зиготическая: нарушается расх хр-м при первом делении зиготы. Возникает тетраплоидная зигота, из кот развив тетрапл. орг-м(2n4c-4n4с). 3) мейотическая: наруш расх хр-м в мейозе 1 или в мейозе2,=>возникает диплоидные половые кл(2n+1n=3n,2n+2n=4n).

Раснрост.в природе : 1)у растений.2)в селекуции растений.3)у животных и чел-ка полиплоиды не рождаются, иногда с мозаичной формой полиплоидии, но эти дети погибают после рождения. Анеплоидия – изменения числа отдел хр-м в кл орг-ма. Эти мутации возник в следствии наруш расхожд гомологич хр-м при митозе или мейозе. Они встреч у всех орг-ов.

Сперматогенез: при норме ХУ-Х и У(М). При мутации ХУ->ХУ и 0(М1),ХУ->а)ХХУУ и 0(МП),б)ХХи ХУ,в)ХУиХУ,г)ХУУ и У д)ХХУ и У. Если норм гамета сливается с гаметой, содер лишние хр-мы, то возник зигота, содерж. лишние хр-мы. Из такой зиготы развивается орг-м, все клетки которого содержат лишние хр-мы-это полисомия . Если в клетках орг-ма содержатся на 1 хр-му больше, то это явл наз трисомия, а орг-м трисомик. Если нормальная гамета сливается с гаметой, соднрж на 1 хр-му меньше, то возник зигота с хр-ным набором 2n1c. Это моносомия , а орг-м моносомик.

Хромосомные болезни: 1)моносомия X или синдром Шерешевского-Тернера. Частота1:3000. Женщ:рост не выше 145 см, недоразвиты половые признаки, бесплодны, т.к отсутс яичник, интеллект сохр, складки на шее. Выявление: 1)кариотипирование. 2)выявление телец полового хроматина. 2)трисомияХ . Частота 1:1000. Женщины могут быть фенотипически здоровы. Выявление: 1)кариотипирование2) выявл. телец полового хроматина или телец Бара в интерфазных ядрах. 3)синдром Клаинфельтера . Частота1.5:1000. Это муж. Высоко роста. недоразвиты вторич пол признаки, бесплодны. Выявление аналогичное. 4)ХУУ . Частота 1:1000. Муж высокого роста с развитой мускулатурой, очень агрессивны. Нарушение расхождения аутосом :Моносомики по аутосомам не жизнес-ны, трисомики-жизнес-ны, у них проявляются различные хромосомные заболевания: 1)синдром ДАУНА . Частота 1:700. Хар-ны множественные пороки. Выявление:кариотипироваиие. 2) трисомия 13 или синдром

Патау. Частота 1:7000. Характерны множест пороки развития, гибель вскоре после

рождения от сердечной недостаточности. Выяв: кариотипирование. 3)трисомия 18 или синдром Эдварса. Частота 1:7000.гибель в первые часы после рожд от серд недост или инфаркта миокарда.

43)Чедовек как спец объект ген анализа. Основные методы изучения наслед челока. Медико-генет. Консультирование. Антроногенетика: 1)собственно генетика чел-ка (изуч наследствен и изменчив чел-ка в норме); 2)медицинская генетика (изучение причины, частоту наследования заб-ий, разрабатывает методы лечения и профил-ки наслед заб-ий. Человек-особый объект ген.исследований: 1)у чел большое кол-во хр-м и генов, что обеспечивает ген разнообразие людей(46хр-м,100000 генов) 2)низкая плодовитость 3)медленная сменяемость поколений(25 лет) 4)в генетике чел не используется гибридологич метод исслед, т.к над чел-ом нельзя ставить

опыты. Существует много методов генетики чел-ка . 1) генеологический -метод родословных. Значение: а)позволяет опред. явл ли признак наследствен или ненаслед. б)позволяет опред. степень пенентрантности и степень экспрессивности; в)позв опред. тип наследования признака. Типы наследования: 1)аутосомно-доминантный . а) в аутосоме нах дом ген, ген проявл в признак в гетерозиг состоянии;б) признак прояв в каждом поколениид, т.е. распрост признака идет по вертикале; в) признак в равной степени проявл у муж и жен; г) носителей нет(карий цвет глаз) .2)Аутосомно-рецессивный а) ген прояв в признак в гомозигот сост; б) присутст носители данного рецессивного гена; в) вероят рожд больных детей у гетерозиг носит 25%; г) признак прояв не в каждом поколении; д) распост признака идет по горизонтали(альбинизм) 3)Х- сцепленный доминантный а)отец в 100% случаев передает признак дочерям. б)не передается признак от отца к сыну. 4)Х-сцепленный-рецессивный. а)насотельницы-жен. б)передаетея от матери к сыновьям(гемофилия) 5)У-тип(голондрический) передается от отца к сыну.

2) Близнецовый. Близнецы: а)монозиготные развиваются из 1 зиготы, 1 генотип. б)дизиготный развив из разных зигот, разный генотип. Конкордантность-совпадение признаков. Дискордантность-проявление признака у 1 близнеца. Значение метода: позвол изучить роль наследствен и внеш среды в формир фенотипа, позв опред степень пенентрантности и экспрессивности генов.3)Цитологический : позволяет изучить число хр-м, их структуру в кл орг-ма, позволяет опред число телец Бара. Значение: в диагностике хром-ных болезней. 4)Биохимический. в диагностике генных заб-ий. 5)Иммунологический изуч антигенного состава кл и ткакей. 6)Методы генетики соматических клеток. Значение: позволяет опред локализацию генов, установить группу сцепления, выявить генные мутации.7)Дерматологический .основан на изуч рисунка кожи ладони и стоны. 8)Метод моделирования.9)Популяционно-статистический. основан на з-не Харди-Вайнберга, позвол рассчитать частоту генов, генотипов в популяции. 10) ДНК-диагностика позвол.выявить генные мутации.

Медико-генетическое кон-ие : Задачи 1)диагностика наслед заб-ий. 2)выявление гетерозиг носителей. 3)пропаганда медико-ген знаний среди населения.

44)Генетическая инженерия. Одна из отраслей генетики. Сущность: изменение

биологической инф клеток, органов с целью получения кл и органов с необходимыми св-ми. Она может проводиться на: а)организменном. б)клеточном. в)генном уровне. Примером ген инж чужое служит на организменном ур-не получение аллофенных животных. Орг-мы, кот состоят из тканей разных орг-ов. На стадии 8 бластомеров берут зародыши от разных животных, разделяют бластомеры, затем формируют зародыши в новой комбинации. Затем эти зародыши помещают в матку мыши-кормилицы, кот их вынашивает. Это делается для научных исследованиях. Ген инж на уровне клеток связана с получением гибридных клеток путем слияния соматических клеток разных видов орг-ов. Получение гибридных кл человек-мышь. Постепенно мышиные хр-мы выбрасывают чел хр-мы из кл и определяют группу сцепления генов. ГИ на уровне генов связана с манипуляциями над отдел генами. Выделяют ген внедренный в клетку др орг-ма и заставляют его там функционировать. Это проводиться в неск этапов: а)синтез гена(получение гена из клеток) Выделяют и-РНК. б)введение гена в молекулу-вектор(плазмиды бактерий). в)введение гена в молекулу-векттора в биолог клетку. Обеспечивают встраивание гена в геном клетки=>рекомбинантные в-ва. г)активация гена и он начинает функционировать=>он будет синтезировать продукт. Перспективы использования: 1) получают необходимые для чел-ка лек в-ва (гормон роста, инсулин, интерферон) 2 )получение трансгенных животных. Берут зиготу от мыши внедряют ген гормона роста крысы, вводят в тело мыши-кормилицы. Рождаются мышата, у кот будет функционир ген роста=>мыши-гиганты. 3)лечение генных наслед заболеваний.

45)Индивидуальное развитие(онтогенез). Совокупность процессов, кот имеют место на протяжении жизн цикла орг-иа составляют сущ онтогенеза. Учение о индивид развитии орг-ма сформ, в науке-биология развития, кот изучает на молекулярном, клеточном, организменном уровне все закономерности онтогенеза. Биология развития сформировалась на базе генетики, эмбриологии, цитологии. В настоящее время она бурно развивается. ИР связано с реализацией ген программы, кот заложена в половых клетках, а затем в зиготе. Развитие бывает: а)прямое. б)непрямое(есть личиночная стадия, их жиз-ть обеспеч провизорными орг-ми). Для высших орг-ов характерно наличие провизорных орг-ов: амнион, аллантойс, желточный мешок, хорион, плацента. ИР орг-ма - это непрерывный процесс, но в нем можно выделить отдельные периоды и стадии: 1)предэмбриональный. 2)эмбрионалъный 3)постэмбриональный.

46)Предэмбриональный период -период обр половых клеток(гаметогенез). Стадии: а)период обособления первичных половых клеток от соматических кл, б)период размножения. в)период роста. г)иериод созревания. д)формирования. При развитии жен половых клеток имеют место некоторые особенности, кот играют важную роль в раннем развитии зародыша: а)при овогенезе имеет место амплификация(умножение числа копий генов рРНК, при этом накапливается т-РНК, идет повышение экспрессии генов и-РНК,это направлено на более интенсивные синтетические процессы. б)в цитоплазме яйцеклеток накапливается пит в-ва ввиде желтка, липидов, углеводов. в)для яйцеклеток овоплазмотическая сегрегация-перемещение хим компонентов по цитоплазме яйцеклеток, что приводит к ее неоднородности. Она играет важную роль в ранней диф-ке зародыша. Это кл обладают равнонаследственностью. Они дают начало всем типам клеток.

47)Оплодотворение и образование зиготы Стадии: а)оплодотворения. б)зиготы. в)дробления. г)гаструляции. д)гисто-и органогенеза. Стадия оплодотворения-процесс слияния яйцеклетки и сперматозоида с обр диплоидной зиготы, из кот развивается диплоидный орг-м. Стадии: а)сближение половых клеток. б)активация. в)слияние. В сближении гамет играет роль неспециф. факторы: 1 координация во времени процессов спермато- и овогенеза, одновременность готовности к оплодотворению.2 в сближении гамет играют роль совокупительные органы, кот обеспечивают сближение сперматозоида и яицеклетки.3 относительно большие размеры яйцеклетки, что повышает вероятность их сближения. 4 болыное число сперматозоидов. При соприкосновении сперматозоида с пов-тью яйцеклетки, сперм-д актавируется-акросомальная ре-ция, при этом активир. и яйцекл.-кортикальная реа-ция. После проникновения спер-да в цитоп-му яйцеклетки, с об-ки яйцеклетки исчезают рецепторы и др спер-ды в яйцек. не проникают. После проникновения ядра спер-да в цитоплазму яйцекл., ядро нач передвигаться по цитоплазме, при этом его хроматин разрыхляется также разрых и жен.в обоих ядрах происходит синтез ДНК. Когда спер-д начинает взаимодействовать с яйцекл, то яйцекл активируется, в ней увелич кол-во Са2+,активируется биохим реакции. У млек-щих не происходит слияния жен и муж пронуклиуса с обр общего ядра, а процесс заканчивается формированием метафазной пластинки. т.е жен и муж хромосомы выстраиваются по экватору.

48)Общая хар-ка дробления. Дробление-депение зиготы. Делится митозам.Клетки, образующиеся в результате дробления-бластомеры. Существует разные типы дробления, кот зависят от типа яйцеклетки. Дробление: 1)полное. а)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток. б)полное неравномерное дробление умереннотелолецитальных яйцеклеток. 2)неполное. а )неполное дробление резкотелолецитальных яйцеклеток. б)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток членистоногих. Для дробления хар-но: а)обр кл не растут. б)каждое деление сопровождается удвоением ДНК. в)как правило при всех типах дробления с первых этапов оно асинхронно. Дробление заканчивается образованием однослойного зародыша или бластулы. Ее строение зависит от типа дробления. 1)полное равномерное дробление изолецитальных яйцеклеток(у ланцетника). 2) полное неравномерное, борозда дробления нач с анимального полюса. Есть микро- и макромеры(у амфибий) 3)неполное дробление резкотелолециталъных яйцеклеток(птицы, рептилии). 4)поверхностное дробление центролецитальных яйцеклеток, бластомеры обр сверху зиготы, внутри их нет. бластула наз перибластулой. У человека полное равномерное дробление.

49)Общая хар-ка гаструляции. Гаструляция- стадия формирования 2х и Зх слойного зародыша. 2х слойный зародыш(энто- и эктодерма) Пройдя стадию бластулы, кл зародыша начинают преобретать св-ва морфогенетических перемещений, что определяет формирование зародышевых дисков.4 способа гаструляции (образование 2х слойного зародыша) 1)инвагенная(втачивание).Характерен для ланцетника. Формируется новая полость, наз первичным ртом или бластопором. Эту полость выстилает слой клеток-эндодерма, снаружи-эктодерма. 2)деляминация. Клетки бластулы расслаиваются на 2 слоя. Характерен для кишечнополостных. 3)иммиграция. Некоторые клетки стенки бластулы внутрь полости и формируют внутр зародышевый листок-энтодерму, наружный-эктодерму. 4)эпиболия. В основном эти способы сочетаются друг с другом. Образование мезодермы(2 способа): 1)телобластический(черви, моллюски)мезодерма обр в результате размножения 2х бластомеров, располож симметрично у губ бластопор, размножаясь эти бластомеры дают мезодермальные пластинки, из кот формируется мезодерма. 2)энтероцельный(ланцетник, человек)мезодерма обр из участков первичной кишки, кот впячиваются в бластоцель. Гисто- и органогенез протекает в 2 фазы: 1)обр осевых органов нервной трубки и хорды-нейрулядии. 2)обр всех типов и органов и формир конфигураций зародыша. 1)Нейруляция -формирование нервной трубки на дорзальной стороне зародыша, в гол части нач интенсивное деление кл эктодермы, кот формирует вдоль всего зародыша на дорзальной стороне эктодермальную пластинку, кот наз нервной пластинкой. Середина погружается в зародыш и формируется гол мозг, из ост части-спинной мозг, одновременно обр хорда, под нервной трубкой. На этой стадии зародыш наз нейрула. 2)образование всех тканей и органов . Из эктодермы обр: нервная с-ма, органы чувств, кожный эпидермис, придатки кожи, кожные железы, эпителий передней и задней кишки. Из энтодермы: эпителий сред киш, пищ ж-зы, дых с-ма. Из мезодермы: опорно-двиг аппарат, кровеносная и лимфатич сие-ма, мочеполовая с-ма, соед ткань.

50)Механизмы эмбрионального развития на молек-генет и клет ур-не. Процесс эмбрионального развития-процесс целостный который связан с генетич инф, полученной от родитедей. Несмотря на целостносъ в нем можно выделить отдельные звенья, механизмы, кот взаимосвязаны между собой и опред совокупность процессов которые имеют место при эмбриональном развитии. 1)молекулярно-генетические изменения раннего развития.2)пролиферация клеток.3)дифференцировка клеток.4)морфогенез. Морфогенез организуется из процессов: 1)морфогенетическое перемещение клеток.2)эмбриональная индукция. 3)межклеточное взаимодействие. 4)адгезия клеток. 5)гибель клеток. 1)ранние развитие- образование зиготы, дробление с образование бластов. 1 вопрос:"когда нач функционировать собст гены зародыша". На самых ранних этапах активность очень низкая. Одной из причин явл. высокая степень прочности ДНК с гистонами. Включения генов в работу зависит от вида орг-ма, первыми начинает функционировать те, которые отвечают за пролиферацию, затем за общий метаболизм-ткани специфические гены. 2 воирос: при развитии зародыша имеются различия в синтезируемых и-РНК и белков в разных частях зародыша. Качественные различия в синтезируемых белках и-РНК в разных частях зародыша нет, есть колич отличия. 2)протекает на протяжении всего развития зародыша, 3)во взрослом организме присутствуют десятки специализированных кл дифференцировка-совокупность процессов, в рез которых клетки, имеющие общее происхождение приобретают стойкие биохим, морфологич, функциоиальные особенности, кот приводят их к специализации. Все клетки орг-ма вырабатывают белки, то есть белки которые вырабатываются специфическими кл. Белки-продукты функционир активности генов. Первая причина диф-ки кл лежит в различиях спектра функционируюших генов в разных клетках-сами гены при этом не изменяются. Диф.клеток связана с диф-ой активностью генов в разных клетках. Причина диф-ой активности генов лежит на надгенетическом уровне. Определяющую роль в этом играют факторы цитоплазмы. На более поздних этапах развития зародыша диф-ка связана с непосредственным действием клеток друг на друга. Диф-ка клеток-процесс необратимый, т.е если путь клеток приведет к нейтронам, то его нельзя перевести на путь эритроцитов. Термин детерминация используется для необратимой диф-ки. Компетенция-о ней говорят в том случае, если клетки на опред степени развития под действием внеш факторов диф-ся в неск направлениях. Такая способность по мере развития зародыша падает. Зигота обладает тотинотентностью, ею же обладают бластомеры, т.е. они могут дать начало всем видам клеток.

51)Морфогенез,основные процессы его обуславливающие. Процесс => которого отдельные ткани в ходе диф-ки преобретают хар-ые для них виды и св-ва-гистогенез. Гистогенез идет параллельно с морфогенезом. Сов-ть процессов, которые определяют внутр и внеш конфигурацию зародышей-морфогенез . Важность значения для процессов формообразования имеет морфогенетическое перемещение клеток. Клетки перемещаются по пов-ти др клеток, перемещаются целые клеточные слои, пласты, при этом они могут замыкаться в шар. Это определяет те или иные формы. Второе важное явление-эмбриональная индукция- д ействие одной ткани на другую, кот вместе контактов вызывает новую диф-ку. Эмбриональная индукция увеличивает кол-во тканей, видов кл. Первичная эмбрион.индущия связана с действием хорд и окружающие ее мезодермы на прилежащую энтодерму, с превращением последней в нервную пластинку, из кот формируется нервная трубка=>ЦНС. Индуктор выделяет в-ва, они действуют на индуктированную ткань и через активирование --соответствующ генов преобразуют эту ткань. Важное значение для формообразования имеет адгезия. Она проявляется на ранних этапах. На ряду с образованием идет гибель клеток, все это идет одновременно. В эмбриогенезе на развивающийся орг-м оказывает влияние факторы среды. Сущ.особые периоды, когда развивающийся орг-м особенно чувствителен к действию разных факторов. Это период имплантации зародыша в стенку матки, период формирования плаценты. В-ва, кот нарушают эмбриогенез наз тератогенные факторы. Они могут быть физического, хим. происхождения.

55)Биологические аспекты старения. Старость представляет собой закономерную стадию индивидуального развития, по достижении которой организм приобретает определенные изменения во внешнем виде и физическом состоянии. Старость наступает в пострепродуктивном периоде онтогенеза, однако начало угасания репродуктивной функции или даже ее полная утрата не могут служить нижней границей старости. Так, менопауза у женщины определяет окончание репродуктивного периода ее жизни. Вместе с тем к моменту достижения менопаузы большинство внешних и внутренних признаков далеко не достигают уровня типичного для старых людей. С другой стороны, многие изменения, выраженные в старости, начинаются задолго до снижения репродуктивной активности. Это относится как к физическим признакам (поседение волос), так и к функциям отдельных органов. Например, у мужчин снижение секреции мужских половых гормонов гонадами и повышение секреции гонадотропных гормонов гипофиза, что характерно для старого организма, начинается вскоре после 25 лет. Наблюдения в лабораторных условиях показали, что яйцекладка может снижать продолжительность жизни. У плодовых мух, например, девственные самки живут дольше самок, участвующих в спаривании. Аналогичная закономерность обнаружена в отношении мышей.

Интересны в этом плане данные, касающиеся человека. Одинокие в целом живут меньше, чем вступившие в брак, однако овдовевшие и разведенные характеризуются, в среднем, меньшей продолжительностью жизни, чем одинокие. Различают хронологический и биологический(физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на анализе средних показателей состояния организма, людей, хронологический возраст которых достиг 60-74 лет, называют пожилыми, 75-89 лет - старыми, свыше 90 лет - долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости появляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. С целью определения биологического возраста, что необходимо для суждения о скорости старения, пытаются использовать «батареи тестов» - совокупность многих характеристик, закономерно изменяющихся в процессе жизни. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности адаптационных, гомеостатических механизмов. Показано, например, что молодые крысы после погружения в ледяную воду на 3 мин восстанавливают температуру тела примерно за 1 ч. Животным среднего возраста на это требуется 1,5 ч, а старым около 2 ч. В целом это приводит к прогрессивному повышению в процессе старения вероятности смерти.

Таким образом, биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть. Последняя же представляет собой универсальный механизм ограничения определенным пределом участия многоклеточных организмов в репродукции себе подобных. Без смерти не было бы смены поколений - одной из главных предпосылок эволюционного процесса. К снижению биологических возможностей организма с возрастом приводят изменения отнюдь не каждого показателя. У человека и многих высших позвоночных в процессе жизни приобретается опыт, умение избегать потенциально опасных ситуаций. Интересна в этом плане и система иммунитета. Хотя в целом ее эффективность после достижения состояния зрелости снижается, благодаря «иммунологической памяти» по отношению к некоторым инфекциям старые животные могут оказаться более устойчивыми, чем молодые. Скорость нарастания и выраженность изменений в процессе старения находятся под генетическим контролем и зависят от условий, в которых происходило предшествующее развитие особи. В пользу генетического контроля старения говорит то, что максимальная продолжительность жизни является видовым признаком. У человека выявлена положительная корреляция между длительностью жизни потомков и родителей, особенно матери. Величины продолжительности жизни у однояйцовых близнецов более близки, чем у двуяйцовых. Попарные различия составили в среднем 14,5 года для первых и 18,7 года для вторых. Описаны наследственные болезни с ранним появлением изменений, обычно наблюдаемых у старых людей. Так, при синдроме Хатчинсона-Гипфорда (инфантильная прогерия или преждевременное старение в детском возрасте) уже на первом году жизни отмечается задержка роста, рано начинается облысение, на коже появляются морщины, развивается атеросклероз. Половая зрелость, как правило, не достигается, а смерть наступает в возрасте до 30 лет. Указанный синдром характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования.

Опыты, имеющие цель выяснить влияние на процесс старения условий жизни, дали в целом положительный ответ, однако вскрыли противоречивый характер этих влияний. Общий вывод о влиянии условий жизни заключается в том, что факторы, замедляющие развитие, способствуют увеличению продолжительности жизни. С этим выводом согласуются наблюдения о существовании положительной корреляции между продолжительностью жизни и длительностью периодов беременности и достижения половозрелого состояния. Учитывая сложный характер влияния генетических и средовых факторов на процесс старения, нелегко ответить на вопрос о том, как долго может жить человек. Разные авторы называют величины от 70 до 200 лет. По-видимому, истинная величина биологической продолжительности жизни укладывается в эти пределы. Если в расчетах исходить из соотношения длительности дорепродуктивного периода онтогенеза и продолжительности жизни, типичного для млекопитающих

(5-8-кратное превышение вторым показателем первого), и принять длительность дорепродуктивного периода человека за 20-25 лет, то биологическая продолжительность жизни превышает 100 лет и даже приближается к 150-200 годам. Если же основываться на статистическом анализе показателей смертности в разные возрастные периоды, то интересующая нас величина находится и области 90 лет. Улучшение социально-гигиенических условий жизни, качества питания, успехи медицины обусловили существенный подъем в экономически развитых странах средней продолжительности жизни в текущем столетии.

В настоящее время средняя продолжительность жизни в экономически развитых странах составляет 71,1, а в развивающихся странах - 52,2 года. При этом женщины живут в среднем на 1-5 лет дольше.

57)Процессы,ведущие к старению на генет, молек, тканевом и системном ур-нях орг-ции. Социальные аспекты старения и смерти. Пропесс старения складывается из 2 этапов: накопления повреждений и их реализация в соот признаки. Изменения в орг-ме при старении; 1)молек-гент ур-нь(повыш прочности связей ДНК с белками-гистонами; пониж акт-ть репарир.ферментов, измен стр-ра макромолекул, наруш стр-ра белка коллагена) 2)клет.ур-нь(пониж пролиферативная акт-ть клеток, наруш стр-ра и фун-ция ядерной об-ки и всех органелл клетки, появлен. гигантские м/х из лизосом м-т выходит ферменты, что привод к аутолизу(расплавление клетки) 3)тканевой и органный ур-нь(избыт развитие соед ткани, атроф изменения в тканях и органах, ухудшение работы тканей и органов) 4)системный ур-нь(пониж функцион активность всех с-м орг-ма). Как продлить человека? 1 Экспериментально установлено, что если замедлить развитие орг-ма, то замед-ся скорость старения. 2 получение геропротектора поглощ.свобод радикалы, нейтрализуют перекиси(вит е) 3)выделение генов высокая акт ренарирующих ферментов и пересадка их в клетку с помощью методов генной инженерии.

Дающей наглядное изображение того, с какой частотой повторяется то или иное значение или группа значений. Гистограмма показывает размах изменчивости процесса, помогает понять и проанализировать его динамику.  

Сама изменчивость процессов не хаотична, а имеет определенную временную последовательность одних и тех же явлений, т.е. для изменения характерен некоторый ритм, который представляет собой тип связи событий, организующий отдельные части процесса развития в единое целое.  

Что касается большинства проблем управления качеством , то окончательное решение принимается на основе экономического принципа , причем издержки контроля сопоставляются с вероятностью выпуска дефектных изделий и издержками, возникающими в этом случае, с учетом того, что причиной брака могут быть как случайные и резкие изменения, выводящие за контрольные пределы , так и постепенный дрейф. Последний обычно легко обнаруживается и прогнозируется, и контроль направлен на то, чтобы зафиксировать процесс в точке непосредственно перед началом выпуска брака. Резкие изменения, однако, представляют собой более серьезную проблему. В среднем резкие изменения, выводящие процесс за контрольные пределы , проявляются в плохом качестве работы на протяжении половины интервала времени между проверками. Если контроль направлен на выявление дрейфа, издержки списания в лом и переделок будут вызываться случайной изменчивостью процесса. Тогда можно на некотором интервале рассчитать эти издержки и сопоставить их с издержками (или экономией) введения усиленного или сокращенного контроля.  

Об изменчивости процесса Н - (Tt)t>o на временном интервале (а, Ь] хорошее представление может дать А-вариация  

Эта характеристика К. Марксом возможных ситуаций, которые складываются в процессе капиталистического воспроизводства под действием изменчивого соотношения сил в конкурентной борьбе между его участниками, предельно точно описывает действительный механизм функционирования экспортных предприятий нефтегазовой промышленности в колониальных и зависимых,. а позже в освободившихся государствах на протяжении достаточно длительного периода до начала 70-х годов. Ниже будет подробнее рассмотрено, каким образом очень весомая и даже основная часть рентных доходов присваивалась не собственниками природных ресурсов , а зарубежными нефтяными монополиями-концессионерами, т. е., по сути, капиталистическими арендаторами, а также некоторыми импортерами и потребителями их продукции.  

На этой стадии известны следующие факторы п -

В данном блоке интегрированы имеющиеся в Институте леса данные и модели (регрессионные, имитационные, феноменологические) по оценке роста и продуктивности древостоев для целей оптимизации лесовыращивания. Модели учитывают пространственное распределение деревьев на пробных площадях, площадь их роста, индексы конкуренции , мозаичность почвенных условий, освещенность, динамику погодных условий и волновой характер изменчивости процессов прироста древесных растений.